El reloj biológico y el sistema inmune comparten horarios

Desde hace tiempo se sospechaba que los ritmos circadianos (es decir, la forma en la que los procesos biológicos oscilan durante un periodo de 24 horas) tienen una fuerte influencia sobre la forma en la que el sistema inmune reacciona. Por ejemplo, las inflamaciones son más frecuentes durante la noche y la artritis reumatoide tiene variaciones diurnas en la severidad de los síntomas.  Pintura de Jacobus Hendrik Pierneef, imagen de Michael Stevenson tomada de Wikimedia Commons.  Con el afán de entender la forma en la que el sistema inmune reconoce a los patógenos y la forma en la que dicho reconocimiento se relaciona con los ritmos circadianos, un grupo de investigadores estudiaron la expresión y función de la proteína TLR9. Dicha proteína se encuentra en las células encargadas de la reacción inmune como los macrófagos y las células dendríticas. La TLR9 reconoce patrones moleculares asociadas a patógenos de una manera muy incluyente: reconoce DNA bacteriano y viral. Utilizando un modelo con ratones, el estudio demostró que la cantidad de TLR9 producida y la forma en la que funcionaba variaban a lo largo del día. Es decir, su comportamiento está controlado por el reloj biológico. Este hallazgo es relevante porque demuestra una relación directa entre los sistemas circadiano e inmune, lo cual, tiene implicaciones importantes. Una vez que este tipo de sistemas sean mejor entendidos los pacientes se verán beneficiados con terapias que tomen en cuenta la hora del día en la que son más susceptibles de contraer infecciones o desarrollar procesos inflamatorios severos, por ejemplo. Artículo de referencia:

Silver, A., Arjona, A., Walker, W., & Fikrig, E. (2012). The Circadian Clock Controls Toll-like Receptor 9-Mediated Innate and Adaptive Immunity Immunity, 36 (2), 251-261 DOI: 10.1016/j.immuni.2011.12.017

Sutterella, autismo y el enigma de nuestra relación con los parásitos

La variedad de microorganismos que pueden ser nuestros huéspedes es tan grande que, hace relativamente pocos años, se arrancó el Proyecto del Microbioma Humano. Este proyecto intenta entender quiénes y cómo viven en nuestro cuerpo y cuál es la influencia de su presencia en nuestra salud. Muchas son las especies que se han caracterizado no solo dentro de este proyecto si no en la investigación microbiológica en general. Sin embargo, aun hay mucho por saber. Por ejemplo, los trastornos gastrointestinales que sufren las personas con desórdenes del espectro del autismo han sido relacionados con anormalidades histológicas, inflamación y otros trastornos funcionales. Sin embargo, un grupo de investigadores de la Universidad de Columbia encontraron en un primer estudio que los trastornos gastrointestinales observados podrían ser debidos a la presencia de un tipo particular de bacterias: las pertenecientes a la familia Alcaligenaceae.

En un segundo estudio encontraron que, en efecto, en la mitad de las muestras de niños con autismo estudiados se encontró a la bacteria Sutterella. Dicha bacteria, sin embargo, no estuvo presente en niños sin autismo pero con trastornos gastrointestinales comparables. 

Sutterella wadsworthensis. Imagen de. Dr. Kari Lounatmaa tomada de la Science Photo Library.

Sutterella wadsworthensis. Imagen de. Dr. Kari Lounatmaa tomada de la Science Photo Library.

El hallazgo es interesante por dos razones principales. La primera es que las bacterias del género Sutterella han sido encontradas, en múltiples circunstancias, en muestras fecales humanas y en otros animales. Han sido encontradas en pacientes con apendicitis, peritonitis, abscesos rectales o perirectales, en personas con la enfermedad de Crohn y con colitis ulcerosa. Pero también en pacientes aparentemente saludables. Por lo que el hallazgo en las circunstancias aquí descritas es un punto importante para la caracterización de dicha bacteria. La segunda razón es que nos ayuda a entender mejor el cuadro de los trastornos gastrointestinales en las personas con autismo y esto, sin duda, será importante para mejorar el diagnóstico y los subsecuentes tratamientos. Se ha visto que muchos niños con autismo tienen problemas gastrointestinales severos que pueden complicar el manejo clínico y contribuir a los problemas conductuales. Por otro lado, los autores del estudio mencionan que en otro estudio llevado a cabo por ellos encontraron una disminución en la presencia de otros grupos de bacterias del Phylum Bacteroidetes en niños con autismo y trastornos gastrointestinales. Entonces, podría ser que una disminución de este tipo de bacterias modificara la respuesta inmune y la resistencia a la colonización por bacterias nocivas. Es decir, cuando las bacterias de un tipo están ausentes – por la razón que sea- otras bacterias podrían tener cancha libre para colonizar. Aunque quedan muchas preguntas por responder, ahora tenemos un poco más de información que nos permita entender la forma en que bacterias como Sutterella interactúan con otros miembros de nuestra microfauna y cómo esto influye en nuestra salud. Artículo de referencia:

Williams, B., Hornig, M., Parekh, T., & Lipkin, W. (2012). Application of Novel PCR-Based Methods for Detection, Quantitation, and Phylogenetic Characterization of Sutterella Species in Intestinal Biopsy Samples from Children with Autism and Gastrointestinal Disturbances mBio, 3 (1) DOI: 10.1128/mBio.00261-11

Muerte (y salud) por chocolate

El chocolate, que en términos generales es la mezcla entre azúcar y cacao, es uno de los ingredientes más socorridos en repostería y uno de los dulces con más variedad y seguidores. El placer que el ingrediente provoca a quien lo prueba ha hecho que el chocolate sea un regalo frecuente entre enamorados y fuente de inspiración entre montones de reposteros. Incluso existe una famosa tarta llamada “Muerte por chocolate” que, por supuesto, contiene abundantes cantidades de chocolate en varias capas y formas.

No es de extrañar entonces que cualquier noticia que remotamente sugiera que el chocolate es bueno para la salud nos vuelva locos a todos. Tal revuelo ocurrió hace poco cuando varios medios anunciaron que un alto consumo de chocolate estaba relacionado con una disminución en el riesgo de desordenes cardiometabólicos. ¿Qué habría más maravilloso para algunos que, para evitar infartos, el doctor recetara el consumo diario de un espumoso y caliente chocolate acompañado de un brownie en lugar de media hora de ejercicio aeróbico?

 

Imagen de André Karwath tomada de Wikimedia Common.

Según el estudio de Oscar H Franco y colaboradores, en el que analizaron los resultados conjuntos de otros siete estudios, efectivamente un alto consumo de chocolate estuvo relacionado con una disminución de alrededor del 30% en el riesgo de enfermedades cardiovasculares, diabetes e infartos. Sin embargo, aunque algunos medios han lanzado campanas al aire otros han señalado claramente las debilidades del estudio (ver ejemplos aquí, aquí y aquí), incluidos los mismos autores en su artículo. La cuestión es que, como los mismos autores lo señalan en su artículo, el suyo se trata de un estudio observacional. Es decir, el estudio del grupo de Oscar y los otros estudios en los que se basó no estuvieron diseñados para probar causa y efecto. Su estudio demuestra que aquellos sujetos que reportaron un mayor consumo de chocolate tenían menos riesgo de enfermedades cardiometabólicas, pero pudo haber sido que aquellos que mejor reportaron su consumo de chocolate fueron aquellos que tenían mejor salud; y esta es solo una de las variables que pudieron haber confundido los resultados. Es verdad que se ha visto que el flavonol, un ingrediente de los productos de cacao, puede traer beneficios a la salud ya que funciona como antioxidante, antihipertensivo, antiinflamatorio, antiaterogénico, antitrombótico -y tal vez otros “antis” más que aun desconocemos. Pero también es cierto que la mayoría de los productos con chocolate que se encuentran en el mercado tienen un alto contenido de azúcar, grasas y bueno, en algunos casos ni siquiera contienen cacao. En consecuencia, un alto consumo de chocolate podría contribuir al aumento de peso y a un incremento del riesgo de enfermedades cardiometabólicas sin tener ni uno solo de los beneficios del flavonol.

Por otro lado, aunque se probara que la causa y efecto en realidad existe, la generalización de su estudio sería también limitada puesto que los estudios al respecto han sido llevados a cabo principalmente en Estados Unidos y Europa y, al parecer, algunos grupos humanos pertenecientes a ciertas regiones tienen características metabólicas diferentes a las de otros grupos en otras regiones.

En resumen, mientras no se demuestre que el consumo de chocolate efectivamente es bueno para nuestro corazón o aparezca alguna nueva (y de ser posible deliciosa) panacea universal, tendremos que seguir haciendo por lo menos media hora de ejercicio aeróbico diario y llevar una dieta saludable. Artículo de referencia:

 

Buitrago-Lopez, A., Sanderson, J., Johnson, L., Warnakula, S., Wood, A., Di Angelantonio, E., & Franco, O. (2011). Chocolate consumption and cardiometabolic disorders: systematic review and meta-analysis BMJ, 343 (aug26 1) DOI: 10.1136/bmj.d4488

Contra el sida y el estrés: lactobacilos

Parte de una salud envidiable se la debemos a los microorganismos (o microbios) que viven en nuestro cuerpo. Diferentes especies de estos minúsculos seres viven permanentemente en varias zonas de nuestro cuerpo. Es decir, nosotros somos el ambiente donde esta multitud de microbios habitan y ellos constituyen, por tanto, nuestro microbioma. En los últimos años se ha logrado entender con más detalle el rol fundamental que juegan en nuestra salud. Tan es así que el proyecto del microbioma humano busca, entre otras cosas, entender de qué manera se relacionan los cambios en nuestro microbioma y nuestra salud. Nosotros, los humanos, no somos la única especie beneficiada con la invasión de este tipo de microbios. De hecho, el estudio de las especies de microorganismos que habitan en otros animales nos ayuda a entender mejor la relevancia de nuestra propia biota. En algunos casos, por ejemplo, compartimos las mismas especies de bacterias con otros primates y con ratones. Dos recientes estudios son prueba de todo lo anterior. En un estudio liderado por LA Lagenaur del Instituto Nacional de Salud y Osel, en Estados Unidos, se estudió el efecto protector que tenían contra el virus VIH las colonias de bacterias Lactobacillus jensenni en el epitelio vaginal de un grupo de macacos hembra (Macaca mulatta). La vagina, que constituye una capa en contacto con el medio ambiente, está cubierta por un epitelio. Este epitelio esta normalmente colonizado por bacterias y otros microorganismos que protegen al individuo de la invasión de patógenos. Se ha visto, por ejemplo, que ciertos cambios en la composición de esta microbiota pueden ocasionar abortos espontáneos y un incremento en la transmisión de ciertos virus. Lactobacilos y tejido epitelial vaginal. Fotografía de Janice Carr tomada de Wikimedia Commons. Lactobacilos y tejido epitelial vaginal. Fotografía de Janice Carr tomada de Wikimedia Commons. Estos lactobacilos vaginales pueden ser modificados genéticamente para crear cepas que produzcan una mayor cantidad de péptidos antivirales, es decir, sustancias que actúen en contra del ataque de los virus. Lauren y su equipo utilizaron justo este tipo de lactobacilos con los que trataron a un grupo de macacos. Después, estos macacos fueron expuestos a una variante del virus VIH en primates Los autores encontraron que en aquellos macacos tratados con lactobacilos la transmisión del virus se redujo en un 63%, además, las cargas virales en macacos ya infectados con el virus se redujeron considerablemente. Macaca mulatta. Fotografía de JZ85 tomada de Wikimedia Commons. Macaca mulatta. Fotografía de JZ85 tomada de Wikimedia Commons. Es importante mencionar que, aunque los lactobacilos utilizados estaban diseñados para producir sustancias antivirales, los lactobacilos no modificados actúan exitosamente contra ciertos patógenos debido a que generan un pH ácido en el ambiente vaginal a través de la producción de ácido láctico. De ahí que los cambios en las colonias bacterianas en la vagina hagan a la hospedera más susceptible de contraer infecciones. El lector o lectora sagaz tal vez haya notado que los lactobacilos, como su nombre lo indica, también pueden ser los productores de yogurt. En efecto, otras especies de lactobacilos –como el Lactobacillus rhamnosus- son los responsables de que disfrutemos los deliciosos productos lácteos modificados por la acción de dichos microorganismos, los que a su vez se instalan en nuestro aparato digestivo contribuyendo de diversas formas a una buena salud. A este tipo de alimentos cargados de bacterias buenas se les conoce como probióticos. En otro estudio llevado a cabo por el equipo liderado por el Dr. John F. Cryan de la University College Cork en Irlanda, los autores utilizaron ratones los cuales ingirieron una dosis específica de Lactobacillus rhamnosus. Como control los autores utilizaron otro grupo de ratones que no recibieron las mencionadas bacterias. Después, todos los ratones fueron sometidos a varias pruebas, una de ellas dentro de un laberinto. Los autores encontraron que los ratones que habían ingerido lactobacilos se aventuraban en zonas abiertas mucho más a menudo que los ratones control, lo cual indica que estaban menos ansiosos. Además, cuando los ratones eran puestos a nadar, los ratones alimentados con lactobacilos se esforzaban más en seguir nadando que los ratones que no habían ingerido bacterias. Estos últimos se rendían con más frecuencia y dejaban de nadar. Es decir, los ratones que ingirieron lactobacilos estuvieron en general de mejor “ánimo”. Ratón de laboratorio. Fotografía de Rama tomada de Wikimedia Commons. Ratón de laboratorio. Fotografía de Rama tomada de Wikimedia Commons. Un aspecto muy interesante del estudio de John y su equipo es que ellos además analizaron la proporción de hormonas relacionadas con el estrés y encontraron que, después de nadar, los ratones alimentados con lactobacilos tenían un 50% menos de corticosterona circulante (una hormona relacionada con el estrés) que el grupo control. Además, los neurotransmisores cerebrales del receptor GABA (ácido γ aminobutírico) se redistribuían de una manera similar a la producida por ansiolíticos. Es decir, la ingesta de probióticos contribuyó a que se modificara la química cerebral de los ratones. Ahora bien, el estudio de lactobacilos recombinantes y su efecto en el contagio de virus VIH en macacos en sin duda prometedor como modelo para la prevención del sida en humanos. Más aún si consideramos que la mucosa vaginal humana sana puede tener hasta 10 veces más lactobacilos que la vagina de los macacos hembra. Si se lograra una cepa de lactobacilos 100% efectiva contra el virus VIH en humanos y dicha cepa pudiera ser inoculada en una sola visita al médico, podría ser una opción efectiva –y muy probablemente barata- como método de prevención del sida. Sin embargo, para llegar a ese punto todavía faltan muchos estudios y pruebas. De igual forma, aunque el estudio en ratones del efecto de la ingesta de lactobacilos en su “estado de ánimo” y química cerebral es prometedora e interesante, todavía no es completamente claro si en el caso de los humanos se pudiera recetar yogurt contra la depresión. Ese, sin embargo, podría ser el caso. Artículos de referencia:

Lagenaur, L., Sanders-Beer, B., Brichacek, B., Pal, R., Liu, X., Liu, Y., Yu, R., Venzon, D., Lee, P., & Hamer, D. (2011). Prevention of vaginal SHIV transmission in macaques by a live recombinant Lactobacillus Mucosal Immunology DOI: 10.1038/mi.2011.30
Bravo, J., Forsythe, P., Chew, M., Escaravage, E., Savignac, H., Dinan, T., Bienenstock, J., & Cryan, J. (2011). Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve Proceedings of the National Academy of Sciences DOI: 10.1073/pnas.1102999108

Contra las epidemias: datos

El 2009 se vio sacudido por un tumulto de estornudos, dolores de cabeza, escalofríos, mocos, cubre-bocas, visitas masivas a centros de salud y pánico: la epidemia de la influenza H1 N1. El mundo en general no estaba preparado para el ataque y vivimos varios meses de caos y confusión. Algunos modelos exageraron los alcances del brote de invierno y el número de muertes probables; esto último se debió a que no se contaba con información adecuada respecto a la epidemiología del virus y la extensión de la primera epidemia.

“Viajando con fiebre porcina”, fotografía de Diego Cupolo.

Pejman Rohani y Aaron King de la Universidad de Michigan publicaron una revisión en la revista Trends in Ecology and Evolution respecto a la importancia de las bases a largo plazo de datos epidemiológicos. Dicho artículo forma parte de una edición especial de dicha revista dedicada exclusivamente a la discusión y análisis de la investigación ecológica a largo plazo. Esta entrada se refiere a dicha revisión. Recientemente, varias publicaciones han enfatizado la importancia de contar con datos a largo plazo en varias áreas del conocimiento. Dicha importancia es tal vez más clara cuando nuestra vida pudiera depender de ellos, como en el caso de las epidemias. Sala de influenza en el campamento Funston, Kansas, 1918. Fotografía tomada de Wikimedia Commons. Históricamente, sin embargo, la toma de datos cuidadosos a largo plazo no es nueva, principalmente en el área de la medicina. John Graunt fue pionero en ello y estuvo interesado, entre otras cosas, en idear un sistema de alerta temprana contra la peste bubónica durante el siglo XVII. Más tarde, los datos a largo plazo sobre enfermedades infecciosas permitieron sentar las bases de la epidemiología de finales del siglo XIX y el siglo XX, pero no fue hasta 1979 cuando la información a largo plazo y la epidemiología unieron sus caminos de forma definitiva con los trabajos de Anderson y May. A partir de entonces, la ecología de las enfermedades infecciosas se ha convertido en una burbujeante área. De hecho, los modelos epidemiológicos han resultado incluso más acertados para predecir la naturaleza que aquellos utilizados en otros tipos de estudios ecológicos. La razón de esto, sugieren Pejman y King, se debe a que los sistemas de varias enfermedades infecciosas han sido bien estudiados y a que la biología e historia natural de parásitos y hospederos se conoce bastante bien. Conjuntamente, y de forma un poco intrigante, la simplificación de la complejidad de las epidemias parece funcionar a la hora de poner a prueba los modelos matemáticos. Esto último podrá sonar un poco tonto, pero los modelos matemáticos son -necesaria e ineludiblemente- simplificaciones de sistemas complejos, y justo en ello radican sus limitaciones y aplicabilidad. Pero no solo es importante tomar datos respecto a la infección en sí, como edad de los afectados, tiempo de incubación, síntomas y forma de contagio. Otros datos pueden ser útiles en el control de las epidemias como son los factores sociales y ecológicos que las rodean. Se ha visto que, por ejemplo, las epidemias de sarampión en el Reino Unido se relacionan con el inicio y fin de los ciclos escolares. Interesantemente, en Nigeria las migraciones humanas estacionales –resultado de las prácticas agrícolas- han sido la situación clave en las epidemias de sarampión. Podría parecer una situación diferente en ambos países, pero en el fondo es prácticamente la misma: un montón de gente que, después de un periodo de separación, se vuelve a congregar en un mismo sitio. Ahora es más claro que para entender bien los fenómenos epidemiológicos es necesario contar con información respecto a todas las variables que las rodean y esto ha permitido desarrollar modelos relativamente confiables en muchos casos. Después de eso, el paso siguiente ha sido hacer inferencias estadísticas al respecto, es decir, el área de la epidemiología ecológica ha alcanzado una madurez tal que es posible jugar al clarividente de las ronchas y los estornudos. Los cálculos matemáticos para lograrlo son a menudo muy demandantes computacionalmente, pero afortunadamente la madurez en otras áreas, como las ciencias matemáticas, ha permitido a la epidemiología dar el paso que necesitaba. Tiempos emocionantes le esperan a la epidemiología ecológica considerando que las ciencias matemáticas no son la única área del conocimiento que la nutre. Detalles más finos respecto a la genética y ecología de diferentes variedades de hospederos y patógenos, y la integración de dicha información en los modelos epidemiológicos será sin duda fructífero; aún cuando todavía sea considerado como un reto dentro del área. Por supuesto, se espera que un “licuado” de toda la información proveniente de tan variadas y productivas áreas se traduzca en sistemas confiables de alerta temprana. La amenaza de una mortífera epidemia de influenza, por ejemplo, sigue vigente. El cambio climático con seguridad modificará los patrones ya conocidos de ciertas enfermedades. Los análisis biogeográficos que se nutren con los sistemas de información geográfica – y sus bases de datos a largo plazo- cada vez tendrán que ver más con la epidemiología. En resumen, actualmente no solo la información a largo plazo sobre datos epidemiológicos es relevante en el ataque contra las enfermedades infectocontagiosas. Diversas áreas del conocimiento nutren a esta área con sus respectivas bases de datos. Como resultado, las bases de datos a largo plazo se perfilan como el mejor antídoto contra las epidemias. El diminuto virus que nos movió el tapete en el 2009 no resultó ser ni tan letal ni tan contagioso como se pensó al principio, pero si fue un contundente recordatorio de que es buena idea tomar datos sistemáticos y meticulosos como base para la creación e implementación de políticas de salud efectivas y de estrategias para disminuir los efectos de las epidemias que nos esperan en el futuro. Artículo de referencia:

Rohani, P., & King, A. (2010). Never mind the length, feel the quality: the impact of long-term epidemiological data sets on theory, application and policy Trends in Ecology & Evolution, 25 (10), 611-618 DOI: 10.1016/j.tree.2010.07.010

Gorilas, humanos y el pequeño gran salto de Plasmodium

Las especies cercanamente relacionadas no solo comparten genes, también comparten parásitos en cualquiera de sus presentaciones: virus, bacterias, gusanos, protozoarios, etc. Cuando se comparan los árboles filogenéticos de especies emparentadas de hospederos con los de sus parásitos las similitudes son muy a menudo asombrosas: los árboles de los últimos espejean los de los primeros. Al indagar sobre el origen de los parásitos en una especie, es común considerar como los sospechosos principales a las especies cercanas a ésta. Por ejemplo, cuando se averigua sobre el origen de los parásitos humanos el sospechoso de siempre es el chimpancé, por ser nuestro pariente vivo más cercano. Hace casi una década supimos que el virus VIH (causante de sida) tuvo su origen en los chimpancés y el año pasado estos primos nuestros también fueron culpados por ser los portadores de una especie de Plasmodium (P. reichenowi) que estaba cercanamente relacionada con Plasmodium falciparium, el protozoario causante de la malaria en humanos. De hecho, en su momento se pensó que la relación entre ambas especies era tan cercana que seguramente habían divergido al mismo tiempo que los chimpancés y los humanos lo hicieron a partir de un ancestro común. Pero ahora resulta que el sospechoso original –el chimpancé- parece no ser el reservorio principal de dicho parásito, si no los gorilas occidentales (Gorilla gorilla). Eso es lo que sugiere un estudio publicado en la edición del 23 de septiembre pasado en la revista Nature. Gorila (Gorilla gorilla gorilla, fotografía de Ltshears) y Plasmodium (fotografía de Ute Frevert). Según Weimin Liu, autor principal del estudio, y su equipo de 21 colaboradores, el hecho de que los chimpancés hubieran sido considerados como los reservorios originales de Plasmodium se debió a los métodos que utilizaron en su estudio: la muestra estaba limitada a solo unos cuantos simios, la mayoría en cautiverio y viviendo en proximidad con humanos. Para mejorar dicho estudio, Liu y su equipo utilizaron cerca de 3,000 muestras de heces fecales de 3 subespecies de chimpancés, dos de gorilas y una de bonobo. La gran mayoría de dichas muestras provinieron de poblaciones silvestres, es decir, no habituadas a la presencia humana. Sí, para su estudio utilizaron popós de simios de las que fue posible obtener información valiosísima. Por increíble que parezca, las muestras estaban cuidadosamente guardadas en bancos creados para tal efecto ya que fueron colectadas con anterioridad para llevar a cabo estudios de infecciones retrovirales en simios. Cuando éste y otro tipo de muestras son almacenadas y utilizadas de forma eficiente es posible obtener información para varios estudios, maximizando los beneficios de la colecta original. Es posible encontrar aquí otro ejemplo sobre esta costumbre ya no tan excéntrica entre los biólogos. Pero volvamos a los orígenes de la malaria. Por medio de métodos moleculares tradicionales Liu y su numeroso equipo extrajeron de las heces fecales secuencias de ADN de varias especies de Plasmodium, de tal suerte que fue posible saber qué especies de simios habían sido infectadas, en qué proporción, por cuántas especies de Plasmodium y qué tan relacionadas estaban las diferentes especies del mortal causante de la malaria. Como resultado de sus análisis encontraron la presencia de Plasmodium en entre el 32 y el 48% de las muestras provenientes de chimpancés y gorilas, pero no encontraron evidencia de infección ni en los bonobos (Pan paniscus) ni en los gorilas orientales (Gorilla beringei). Además, las especies de dicho protozoario que se encontraban más cercanamente relacionadas con la que infecta a los humanos (Plasmodium falciparium) fueron los encontrados en los gorilas occidentales (Gorilla gorilla). Bueno y ¿de qué nos sirve saber esto? Árbol filogenético de los parásitos de Plasmodium que infectan a los grandes simios. C1-C3 corresponde a las especies de chimpancés, G1-G3 a las especies de gorilas estudiadas. Ilustración tomada de la revista Nature. Con este tipo de estudios, relativamente comunes en la actualidad, se alebrestan las esperanzas de que dichos estudios permitirán entender y/o predecir la siguiente epidemia humana. La posibilidad existe, pero no es ni directo ni sencillo ni inmediato. Aun así, no es nada despreciable el bagaje con el que este tipo de estudios contribuyen a nuestro entendimiento de los orígenes de las enfermedades humanas. Según Edward C Holmes, quien publicó en el mismo número de Nature un comentario respecto al articulo de Liu y colaboradores, dicho estudio ilumina y al mismo tiempo obscurece el asunto de los orígenes del famoso Plasmodium. La idea de que eran los chimpancés –y no los gorilas- los principales reservorios del parásito tenía una gracia especial: al poder inferir el momento en que chimpancés y humanos divergieron era entonces sencillo inferir el momento en que ambas especies de Plasmodium habían divergido. Sin embargo, ahora que el principal sospechoso es el gorila la cosa se complica porque estamos hablando de una transmisión cruzada entre especies. En otras palabras, el linaje del hospedero y el parásito no resultaron ser una copia fiel. En consecuencia, con la nueva propuesta de Liu y su cuantioso equipo, ahora es incierto el momento en que Plasmodium saltó de los gorilas a los humanos y será necesario, según comenta Holmes, llevar a cabo más estudios respecto a la diversidad genética del protozoario en otras especies de mamíferos. Estos estudios permitirían tener otros puntos de referencia para entender a qué velocidad y de qué manera ha evolucionado el linaje de Plasmodium. ¿Será necesario colectar más excrementos? Si, sería lo ideal, y esta vez de una muestra más extendida que considere otras especies de mamíferos.

Articulo de referencia:

Liu, W., Li, Y., Learn, G., Rudicell, R., Robertson, J., Keele, B., Ndjango, J., Sanz, C., Morgan, D., Locatelli, S., Gonder, M., Kranzusch, P., Walsh, P., Delaporte, E., Mpoudi-Ngole, E., Georgiev, A., Muller, M., Shaw, G., Peeters, M., Sharp, P., Rayner, J., & Hahn, B. (2010). Origin of the human malaria parasite Plasmodium falciparum in gorillas Nature, 467 (7314), 420-425 DOI: 10.1038/nature09442
Holmes, E. (2010). Malaria: The gorilla connection Nature, 467 (7314), 404-405 DOI: 10.1038/467404a
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El artículo de Liu y colaboradores también ha sido comentado por Ed Yong en su blog Not Exactly Rocket Science, el diario “El país” y por Donald G. McNeil en el New York Times, entre otros.